Investigadores europeos identifican una proteína producida por astrocitos que altera las conexiones neuronales y abre la puerta a una detección precoz del Alzheimer, incluso antes de la pérdida de memoria.
DIARIO DEL HUILA, SALUD
Un equipo internacional de investigadores ha logrado un avance significativo en la lucha contra el Alzheimer, al descubrir un mecanismo cerebral que podría permitir su detección en fases muy tempranas, antes de que aparezcan los síntomas clásicos como la pérdida de memoria o la acumulación de placas amiloides. El hallazgo, publicado en la revista Cell Reports, ha sido liderado por científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, la Universidad Pablo de Olavide (España) y la VU University Amsterdam (Países Bajos).
El estudio se centra en los astrocitos, un tipo de célula glial que, si bien históricamente se ha considerado de apoyo a las neuronas, está ganando protagonismo por su implicación directa en enfermedades neurodegenerativas. Según los investigadores, estos astrocitos producen de manera excesiva una proteína llamada SFRP1 en el cerebro adulto, lo que desencadena una cascada de alteraciones a nivel neuronal.
Un bloqueo peligroso para la memoria
La proteína SFRP1 es clave en el desarrollo cerebral, ya que regula la comunicación entre células. No obstante, en el cerebro adulto su acumulación excesiva tiene consecuencias nocivas: bloquea la actividad de otra proteína fundamental, ADAM10, responsable de mantener sanas las conexiones neuronales y facilitar funciones cognitivas.
Este bloqueo interfiere en la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad de las neuronas para adaptarse y formar nuevas conexiones, un proceso esencial para el aprendizaje y la consolidación de recuerdos. De hecho, el estudio revela que el exceso de SFRP1 también afecta la potenciación sináptica a largo plazo, considerada un mecanismo clave para el almacenamiento de información en el cerebro.
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Estas alteraciones sinápticas preceden a la aparición de las conocidas placas amiloides, hasta ahora consideradas como el principal marcador del Alzheimer. Lo más llamativo es que los investigadores encontraron que estos cambios estructurales se correlacionan de forma mucho más precisa con el deterioro cognitivo que las propias placas, lo que cuestiona la primacía de estos depósitos en el diagnóstico precoz de la enfermedad.
Un motor activo del Alzheimer
Para la autora principal del estudio, la investigadora Guadalupe Pereyra, el papel de SFRP1 va más allá de ser una consecuencia del daño neuronal: “El aumento de esta proteína en etapas tempranas parece actuar como un motor activo de la patología, no como un simple acompañante de otros procesos degenerativos”, señaló.
Además de afectar la plasticidad sináptica, el exceso de SFRP1 interfiere con el ciclo de vesículas presinápticas, esenciales para la comunicación entre neuronas, y altera la producción de proteínas como la neurexina, involucradas en la adhesión sináptica. Esta disrupción compromete de forma directa la capacidad del cerebro para adaptarse, recordar y aprender.
Un modelo experimental con resultados reveladores
Para validar sus hallazgos, los científicos desarrollaron un modelo en ratones que permite inducir la sobreexpresión de SFRP1 exclusivamente en los astrocitos. Los resultados fueron claros: esta manipulación fue suficiente para provocar una pérdida progresiva de espinas sinápticas en el hipocampo —una región cerebral crítica para la memoria—, además de una rigidez en las conexiones neuronales que limita la capacidad del cerebro para enfrentar nuevas experiencias.
Este modelo experimental representa una herramienta poderosa para seguir estudiando las fases tempranas del Alzheimer y comprobar la utilidad de SFRP1 como un posible biomarcador de detección precoz.
Una nueva diana terapéutica
El descubrimiento de este mecanismo no solo tiene implicaciones diagnósticas, sino también terapéuticas. Según los investigadores, SFRP1 podría convertirse en una diana emergente para el desarrollo de tratamientos que actúen en la etapa “silenciosa pero crítica” de la enfermedad, es decir, cuando aún no hay síntomas evidentes, pero el daño neuronal ya ha comenzado.
“Este momento es clave porque las neuronas todavía pueden recuperarse si se interviene a tiempo”, afirman los autores del estudio. Hasta ahora, la mayoría de los tratamientos han llegado tarde, cuando la degeneración neuronal ya es irreversible.
Este hallazgo pone el foco en un nuevo frente en la batalla contra el Alzheimer: las células glía, y en particular los astrocitos, cuya participación en los primeros cambios cerebrales ha sido poco estudiada, pero podría resultar determinante en la lucha contra esta devastadora enfermedad.
